Anatomi, Fisologi Jantung Manusia Dan Gagal Jantung

MAKALAH ANATOMI DAN FISIOLOGI MANUSIA

Anatomi, Fisologi Jantung Manusia

Dan Gagal Jantung

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Anatomi dan Fisiologi Manusia

Dosen Pengampu:

dr. Retno Susilowati, M.Si

Disusun Oleh:

Anis Nur Laily           (13620047)

Novivy Ratna Sari     (13620051)

Lathifatul Qulbi        (13620065)

Dafik Abayan                        (13620086)

JURUSAN BIOLOGI

FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI MAULANA MALIK IBRAHIM

MALANG

2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami haturkan kepada Allah SWT, karena atas ridho-Nya lah makalah yang berjudul “Anatomi dan Fisologi Jantung Manusia Serta Gagal Jantung” ini dapat diselesaikan. Shalawat dan salam semoga tetap tercurahkan kepada Rasulullah Muhammad SAW. Serta para pihak yang telah membantu penyusunan makalah ini. Adapun tujuan dalam penyusunan makalah ini agar dapat menjadi rujukan untuk mempelajari tentang Anatomi dan Fisologi Jantung Manusia Serta Gagal Jantung.

          Dalam penulisan makalah ini, penulis mencoba semaksimal mungkin dalam penyusunannya. Namun tidak ada gading yang tak retak, begitupun dengan makalah ini. Oleh sebab itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca guna memperbaiki makalah sederhana ini. Semoga makalah ini dapat menambah ilmu pengetahuan, wawasan pembaca.

Malang, 30 Agustus 2016

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Judul……………………………………………………………………...i

KATA PENGANTAR.. ii

DAFTAR ISI. iii

BAB I PENDAHULUAN.. 1

1.1 Latar Belakang. 1

1.2 Rumusan Masalah. 2

1.3 Tujuan. 2

BAB II PEMBAHASAN.. 3

2.1 Anatomi Jantung. 3

2.2 Fisiologi Jantung. 10

2.3 Gagal Jantung. 26

BAB III PENUTUP. 38

3.1 Kesimpulan. 38

DAFTAR PUSTAKA.. 39

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Allah menurunkan sesuatu sesuai dengan ukurannya dalam hal ini adalah konsep tentang anatomi dan fisiologi jantung pada manusia yang terdapat dalam surat Al- Hijr ayat 21:

Artinya: Dan tidak ada sesuatupun melainkan pada sisi Kami-lah khazanahnya; dan Kami tidak menurunkannya melainkan dengan ukuran yang tertentu.

Selain Qs. Al – Hijr ayat 21, mengenai anatomi dan fisiologi jantung manusia terdapat juga dalam surat Al- Qomar ayat 49 yang berbunyi:

Artinya: Sesungguhnya Kami menciptakan segala sesuatu menurut ukuran.

Kedua ayat Al-Quran yang telah dijelaskan diatas menunjukkan bahwa di dalam tubuh manusia terdapat suatu sistem bekerja untuk tujuan tertentu secara keteraturan, yaitu sistem kerja jantung. Karena hal ini juga berhubungan dengan persyarafan dan hormon yang membantu kinerja jantung bekerja secara terus – menerus sesuai dengan ketentuannya agar manusia tetap hidup dan menjalankan aktivitasnya.

Jantung sendiri merupakan organ maskular berongga yang bentuknya menyerupai pyramid atau jantung pisang dan merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga toraks pada bagian mediastrum. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira – kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepala tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon garah atau setara dengan 7571 liter darah.

Mengetahui hal tersebut, jika jantung tidak bekerja sebagaimana mestinya sehingga  ditemukan penyakit pada jantung. Penyakit masalah jantung yang familiar tersebut adalah gagal jantung. Hal ini terjadi ketika seseorang sedang beraktifitas, seperti yang menyerang beberapa atlit-atlit sepak bola ternama di dunia di tengah lapangan sepak bola. Biasanya hal itu disebabkan oleh pemaksaan aktifitas jantung yang melebihi ambang batas, atau kurangnya pemanasan sebelum melakukan olah raga. Kebiasaan merokok juga sangat berpengaruh pada sistem kerja dan kesehatan jantung.

Berdasarkan penjelasan diatas, maka makalah ini akan membahas anatomi dan fisiologi jantung manusia yang meliputi pengaturan kerja jantung oleh saraf dan hormon, eksitasi jantung, aliran darah coroner, dan mekanisme kerja jantung. Selain itu akan dibahas beberapa masalah penyakit gagal jantung mulai dari penyebab penyakit hingga cara mengobati dan mencegahnya.

1.2. Rumusan Masalah

Permasalahan yang terdapat dalam makalah ini adalah sebagai berikut:

1.      Bagaimana anatomi jantung manusia?

2.      Bagaimana fisiologi jantung manusia?

3.      Bagaimana penyebab penyakit gagal jantung dan cara mengobati serta mencegahnya?

1.3. Tujuan

Tujuan yang terdapat dalam makalah ini adalah sebagai berikut:

1.      Untuk mengetahui anatomi jantung manusia.

2.      Untuk mengetahui fisiologi jantung manusia.

3.      Untuk mengetahui penyebab penyakit gagal jantung  dan cara mengobati serta  mencegahnya.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ maskular berongga yang bentuknya menyerupai pyramid atau jantung pisang dan merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga toraks pada bagian mediastrum. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira – kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepala tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon garah atau setara dengan 7571 liter darah.

Hubungan jantung dengan alat sekitarnya:

1.  Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan kartilago setinggi kosta ke-3 sampai ke-4.

2.  Dinding samping berhubungan dengan paru – paru dan fasies mediastinalis.

3.  Dinding atas setinggi torakal ke-6 sampai servikal ke-2 dan berhubungan dengan aorta, pulmonalis, bronkus dekstra, serta bronkus sinistra.

4.  Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendens, vena azigos, dan kolumna vertebralis.

5.  Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi (dpertahankan) pada tempatnya agar tidak berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru – paru yang letaknya menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, dan pembuluh darah besar yang keluar dan masuk jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.

Faktor – faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung:

1.    Faktor umur: pada usia lanjut, alat – alat dalam rongga toraks termasuk jantung letaknya agak turun ke bawah.

2.    Bentuk rongga dada: perubahan bentuk toraks yang menetap mmisalnya pada pasien TBC menahun, batas atas jantung menurun, sedangkan pada asma toraks (rongga dada) jantung akan melebar dan membulat.

3.    Letak diafragma: menyokong jantung dari bawah jika terjadi penekanan diafragma dan akan mendorong bagian bawah jantung ke atas.

4.    Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal dapat ditentukan tegak atau tidur melalui perubahan posisi tubuh misalnya membungkuk dan tidur miring ke kiri atau ke kanan.

2.1.1. Otot Jantung

            Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya terdapat pada miokard (lapisan otot jantung) dan dinding pembuluh darah. Gambaran umumnya berupa serat- serat yang jalannya parallel dengan banyak guratan melintang terdapat jaringan ikat halus pada endomisium, mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah bening.

            Miofilamen mengandung aktin dan myosin yang sama dengan otot rangka. Miofilamen hanya terbatas pada sel – sel otot itu sendiri dan tidak melintasi sel otot. Jaringan ikat tidak banyak terdapat pada otot jantung, tetapi hanya terdapat pada serat – serat berupa endomisium yang penuh kapiler darah dari otot rangka. Kapiler limfe banyak terdapat pada otot jantung, sedangkan saraf otonom halus memberikan persyarafan pada otot jantung.

Berikut merupakan gambar anatomi jantung:

Gambar 2.1 Anatomi Jantung Manusia

A. Lapisan Jantung

Lapisan jantung terdiri atas pericardium, miokardiu, dan endocardium.

1.    Perikardium: lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang letaknya dalam media stinum minus, posterior terhadap korpus sterni dan rawan iga ke-2 sampai dengan iga ke-6.

a.        Pericardium fiseral (viprosum): bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sternum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

b.       Pericardium parietal (serosum): membatasi pericardium vibrosum dengan pericardium serosum disebut epikardium, mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas.

Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir yang berfungsi sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung pericardium serosum membentuk vena besar disebut sinus obligus dan sinus tranverses.

2.    Miokardium: lapisan jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri koronaria sinistra bercabang mencabang menjadi arteri desendens arterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri koronaria dekstra memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikel kanan, dan permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus dan bersirkulasi langsung ke dalam paru – paru.

Sususan otot jantung dalam miokardium:

a.    Susunan otot atria. Serabutnya sangat tipis, kurang teratur, dan tersusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup 2 atria sehingga terlihat paling nyata. Dibagian depan atria beberapa serabut masuk ke dalam septum atrio ventrikulaata. Lapisan dalam terdiri atas serabut – serabut terbentuk lingkaran.

b.    Susunan otot ventrikel. Membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrioventrikular sampai apeks jantung.

c.    Susunan otot atrioventrikular. Merupakan dinding pemisah antara atrium dan ventrikel.

3.    Endocardium. Dinding dalam atrium (endocardium) diliputi oleh membran yang mengkilat terdiri atas jaringan endotel (selaput lendir yang licin). Bagian ini memliki kumpulan otot paralel yang mengarah ke depan krista. Mengarah ke aurikula dari ujung bawah krista terminalis terdapat sebuah lipatan endocardium menonjol yang dikenal sebagai valvula vena kava inverior yang terletak di depan muara vena inferior menuju ke sebelah tepid an disebut fosa ovalis.  Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orivisium artikulare.

2.1.2. Bagian – Bagian Jantung

1.    Basis kordis. Bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah besar (aorta asendres, arteri pulmonalis, vena pulmonalis, dan vena kava superior). Basis kordis dibentuk oleh atrium sinistra dan sebagian atrium dekstra, sedangkan bagian posterior dibentuk oleh aorta desendens, esophagus, vena azigos, dan duktus torasikus setinggi vertebrata torakalis ke-5 sampai ke-8.

2.    Apeks kordis. Bagian bawah jantung yang berbentuk kerucut tumpul. Bagian ini dibrntuk oleh ujung ventrikel sinistra dari dinding toraks dan ditutupi oleh paru – paru dan pleura sinistra dari dinding toraks.

2.1.3. Permukaan Jantung

            Permukaan jantung (fasies kordis) terdiri atas tiga lapis, yaitu fasies sternokostalis, fasies dorsalis, dan fasies diafragmatika.

1.    Fasies sternokostalis. Permukaan yang menghadap ke depan berbatasan dengan dinding depan toraks dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra, dan sedikit ventrikel sinistra.

2.    Fasies dorsalis. Permukaan jantung yang menghadap ke belakang, berbentuk segi empat, berbatasan dengan ediastinum posterior, dan dibentuk oleh dinding atrium sinistra, bagian atrium dekstra dan sebagian kecil ventrikel sinistra.

3.    Fasies difragmatika. Permukaan bagian bawah jantung berbatasan dengan sentrum tendinium diafragma yang dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.

2.1.4. Tepi Jantung

            Tepi jantung (margo kostalis) terdiri atas dua lapis yaitu marko dekstra dan margo sinistra.

1.      Margo dekstra. Bagian jantung tepi kanan yang membentang dari vena kava superior sampai ke apeks kordis. Lapisan ini dibentuk oleh dinding atrium deksta dan dinding ventrikel dekstra. Selain itu, lapisan ini juga memisahkan fasies sternokostalis dengan fasies diafragmatika sebelah kanan.

2.      Margo sinistra. Bagian ujung sebelah kanan tepi membentang dari bagian bawah muara vena pulmonalis sinistra inverior sampai ke apeks kordis. Lapisan ini dibentuk oleh dinding atrium sinistra (bagian atas) dan dinding ventrikel sinistra (bagian bawah), serta memisahkan fasies ternokostalis dengan diafragmatika sebelah kiri.

2.1.5. Ruang – Ruang Jantung

1.    Atrium Dekstra

Atrium dekstra terdiri atas rongga utama dari aurikula diluar, sedangkan bagian dalam membentuk suatu rigi krisata terminalis. Pada bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi terdapat dinding halus yang secara embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian atrium yang terletak di depan rigi, mengalami trabekulasi akibat berkas serabut otot yang berjalan dari krista terminalis.

Muara yang terletak pada atrium kanan adalah sebagai berikut:

a.    Vena kava superior. Bermuara ke atrium atas bagian kanan. Muara ini tidakk mempunyai katup yang berfungsi mengembalikan darah dari setengah bagian tubuh atas.

b.    Vena kava inferior. Lebih besar dari vena kava superior, bermuara ke dalam bagian bawah atrium dekstra dan berfungsi mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian tubuh bawah.

c.    Sinus koronarius. Bermuara ke dalam atrium kanan dan bermuara antara vena kava inferior dengan ostium ventrikula yang dilindungi oleh katup yang tidak berfungsi.

d.   Sinus antrioventrikuler dekstra. Bagian anterior vena kava inferior dilindungi oleh volvula bikuspidalis, disamping itu banyak bermuara vena – vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung ke dalam atrium kanan.

2.    Ventrikel Dekstra

Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikuler dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum trunkus pulmonalis. Lapisan dinding ventrikel dekstra jauh lebih tebal dari pada atrium dekstra.

a.    Valvula trikuspidalis: Melindungi osteum atrioventrikuler yang dibentuk oleh lipatan endokardium dan sebagian jaringan fibrosa yang terdiri dari tiga kuspis (trikuspidalis) atau saringan (anterior, septalis, dan inferior). Basis kuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Bila ventrikel berkontraksi, M.Papilaris berkontraksi mencegah agar kuspis tidak terdorong ke atrium dan tidak terbalik ketika tekanan intraventikuler meningkat.

b.    Valvula pulmonalis: Melindungi osteum pulmonalis yang terdiri atas dua kuspis (saringan) seminularis arteri pulmonalis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Mulut muara kuspis arahnya ke atas dan bila arahnya ke dalam trunkus pulmonalis dinamakan sinus. Selama fase sistolik, katup kupsis pada ventrikel tertekan pada dinding trunkus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung masuk ke sinus, katupkupsis terisi dan menutup osteum pulmonalis.

3.    Atrium Sinistra

Atrium sinistra terdiri atas rongga utama dan aurikula yang terletak di belakang atrium dekstra dan membentuk sebagian besar basis (fasies posterior). Pada bagian belakang atrium sinistra terdapat sinus obligue perikardium serosum dan perikardium fibrosum. Bagian dalam atrium sinistra dan bagian aurikula mempunyai rigi otot seperti aurikula kanan. Muara atrium sinistra vena pulmonalis dari masing paru-paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup, osteum ventrikel sinistra yang dilindungi oleh valvula mitralis.

4. Ventrikel Sinistra

Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler sinistra dan aorta melalui osteum aorta. Dinding vetrikel kiri tiga kali lebih tebal dan ventrikel kanan. Tekanan darah intraventrikuler sinistra enam kali lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan dari ventrikel kanan.

a.  Valvula mitralis (valvula bikuspidalis). Melindungi osteum atrioventrikular yang terdiri atas dua kuspis (anterior dan posterior).Kuspis anterior lebih besar dan terletak diantara osteum atrioventrikular dan aorta.

b. Valvula seminalis aorta. Melindungi osteum aorta dan strukturnya sama dengan valvula semilunaris arteri pulmonalis. Salah satu kuspis terletak di dinding aorta membentuk sinus aorta anterior yang merupakan asal dari arteri koronaria dekstra dan sinus posterior sinistra yang merupakan asal arteri koronaria sinistra.

2.1.6. Katup Jantung

Jantung memiliki 3 katub, yaitu:

a.       Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan.Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irreguler yang dilapisi endokardium. Bagian ujung daun katub yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang melekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katub ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun katub tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katub akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

b.      Bicuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.

c.       Semilunar aorta dan pulmonal

Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus pulmonalis.Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal.Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

           

2.2.  Fisiologi Jantung

2.2.1. Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebbut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ± 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.

2.2.2. Sistem Pengaturan Jantung

Serabut purknje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superitor. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.

2.2.3. Aktivitas Kelistrikan Jantung

            Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan,  potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu – satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna.

            Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel  melalui berkas His dan secara cepat disrbarkan ke seluruh miokardium melalui serat – serat purkinje. Sel – sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi satu kesatuan, diikuti oleh kkontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi serat – serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca⁺⁺ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti – ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.

2.2.4   Bunyi Jantung                    

a.    S1 (lub)

     Terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri: dimulai pada awal kontraksi/sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.

b.   S2 (dup)

     Terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/diastole ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.

c.    S3

     Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.

d.   S4

     Terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.

e.    Murmur

     Adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

2.2.5.      Frekuensi Jantung

            Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata – rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: systole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut permenit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit.

2.2.6.      Pengaturan Frekuensi Jantung

                                    Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.

            Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan system Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuens jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. frekuensi jantung dalam kurn waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam system kardiovaskular. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung.

            Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor dalam vena kava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung: frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulus pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari system saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

2.2.7. Curah jantung

 Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit. Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.

2.2.8. Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O₂) meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO₂) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Pada keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

2.2.9. Eksitasi jantung

Supaya pemompaan jantung efektif maka perlu pengkoordinasian dari jutaan sel otot jantung. Kontraksi akan terjadi jika potential aksi yang berjalan menuju membran sel otot. Impuls yang diterima sel tersebut kemudian disalurkan ke sel selanjutnya melalui gap junction sehinnga jika ada rangsangan pada salah satu bagian saja maka bagian yang lain juga terangsang. Oleh karena itu, sel otot pada jantung diatur secara spesifik oleh frekuensi eksitasi jantung, jalur konduksi dan banyaknya eksitasi pada daerah tertentu. Komponen-komponen eksitasi dari jantung secara urut terdiri dari sino-auricular node (SA node), jaras internodal atrium, atrio-ventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel dan sistem Purkinje.

            SA node terdiri dari sel spesial yang berfungsi sebagai pacu jantung (pace-maker). Nodus SA terletah diantara vena kava superior dan atrium kanan. Ukurannya pada dewasa 15x5x1,5 mm, serta dipengaruhi oleh saraf simpatik dan parasimpatik. Nodus SA terdiri dari sel P dan sel transisional. Sel P banyak ditemukan pada neonatus dan berkurang seiring bertambahnya umur. Sedangkan sel transisional lebih banyak pada dewasa.

Kemudian dilanjutkan oleh jaras internodal atrium yang menuju nodus AV yang terdiri dari 3 jaras. Pertama jaras internodal anterior (Bachman). Kedua jaras  internodal media (Wenckebach). Ketiga jaras internodal posterior (Thorel).

AV node terdiri dari sel yang kecepatan konduksinya rendah yang secara normal berfungsi untuk menghasilkan kontraksi atrial dan ventrikel yang ringan. Nodus AV terletah pada permukaan endokardium pada bagian kanan septum interatrium, tepat diantara anulus katup trikuspid dan muara sinus koronarius. Dari nodus AV impuls menuju bundel his pada pars membranasea septum ventrikel. Selanjutnya menuju sistem purkinje. Sel Purkinje secara khusus berfungsi untuk konduksi yang sangat cepat. Sehingga kecepatan konduksi paling cepat terdapat di secabut purkinje yaitu 4000mm/detik.

1. Penyebaran Eksitasi Jantung

Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena itu hantaran di AV node lambat maka terjadi perlambatan kira-kira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar keventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari punjak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat didalam serat penghantar purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel di mulai pada sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak pertama-tama kekanan menyebrangi bagian septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar kebagian bawah septum menuju apeks jantung. Setelah itu kembali sepanjang dinding ventrikel ke alur AV, kemudian terus berjalan dari permukaan endokardium ke epikardium.

Eksitasi jantung normal berasal dari nodus sinus yang berfungsi sebagai pace maker tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan; jalur internodus yang menghantarkan impuls dari nodus sinus menuju ke nodus AV; Nodus AV, tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; berkas AV, yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, kedua cabangnya (tawara) atau (cabang-cabang berkas serabut Purkinje kiri dan kanan). eksitasi yang mencapai serabut purkinje akan diteruskan ke miokardium ventrikel. Di dalam miokardium, eksitasi menyebar dari endokardium ke epikardium dan dari apeks ke basal. (Guyton, 2008; Silbernagle, 2007).

Dalam eksitasi nodus SA terdapat penundaan waktu ke nodus AV dan sistem berkas AV sekitar 0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot ventrikel. Hal ini (penundaan) terjadi karena hilangnya sejumlah gap junction diantara se-sel yang saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat resistensi terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serabur ke serabut lainnya. Sistem konduksi ini diatur sedemikian rupa untuk memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

      2.2.10.  Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan.Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokardium  karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.

Suplai darah miokardium berasal dari dua arteri koronaria yang berasal dari radiks aorta. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari : arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleksa kiri.

Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang memisahkan kedua ventrikel.

1.    Coronaria dextra yang menyuplai sebagian besar ventrikel kanan berasal dari sinus anterior aorta. Ia mempunyai cabang r. marginalis yang mendarahi ventrikel dextra dan r. interventricularis posterior yang memperdarahi kedua ventrikel; Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.

2.    Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden) dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

Aliran darah koroner memiliki beberapa gambaran khusus:

1.   aliran fasik. Aliran darah koroner akan sangat berubah selama siklus jantung, terutama akibat tekanan jaringan yang tinggi selama sistol yang kira-kira mencapai 120 mmHg. Pembuluh darah yang dekat dengan endokardium ventrikel kiri akan “diperas” selama sistol karena fase ini tekanan ekstravaskuler(≈tekanan ventrikel kiri) melebihi tekanan di lumen arteri koronaria. Karena itu, suplai darah ke ventrikel kiri sebagian terbatas saat fase diastol. Sebaliknya, tekanan jaringan sistolik yang tinggi menekan darah keluar dari sinus koronaria dan vena-vena lain sehingga darah kebanyakan mengalir ke kanan selama fase sistol

2.    adaptasi terhadap kebutuhan O₂ umumnya dicapai melalui perubahan resistensi vascular. Kebutuhan O₂ dari suatu organ meningkat ketika aktivitas fisik atau hipertensi;

3.    aliran darah koroner berhubungan erat dengan kebutuhan O₂ di moikardium, jika suplai O₂ tak lagi mengimbangi kebutuhan oksigen, misal pada frekuensi denyut jantung yang tinggi dengan periode sistol yang panjang atau pada atau pada obstruksi aterosklerotik arteri koronaria, akan terjadi insufisiensi koroner (hipoksia).

Ø Skema sirkulasi koroner :

Aorta Coronary arteries – Arterioles - Ccapilaries – Venula - sinus koronarius - Raigt atrium.

Ø Pembagian arteri koroner

1.    Arteri koroner kanan (RCA)

RCA → atrium kanan, 55 % SA node, 90% AV node dan 90% bundle his,RV

a.       conus branch : superior RV

b.      Sinus node art. : SA node,atrium kanan dan atrium kiri

c.       right ventriculer branch : RV wall

d.      right atrial branch : RA

e.       acute marginal branch : inferior RV, posterior apical dari interventrikular septum

f.       av node branch : av node dan bagian bawah interatrial septum

g.      PDA: posterosuperior interventrikular septum.

h.      left ventrikuler branch : RV posterior

i.        left atrial branch : LA

2.      Arteri koroner kiri (LMCA) : LAD, LCX

LAD → ant LV, 2/3 septum intervenrtikuler bagian ant, apex,right bundle,left ant bundle

a.    first diagonal branch : hight lateral of LV wall

b.    second diagonal branch : lower lateral dinding apex

c.    right ventrikuler branch : menuju conus branch dan berakhir di apical branch memperdarahi anterior dan diafragmatik LV wall dan apex .

LCX →LV lateral posterior,45 % SA node,10 % av node, bundle of his dan branch bundle(10 %), Left atrium

a.       atrial circumflex branch : LA wall

b.       sa node artery : 45 % sa node

c.       obtuse marginal branch:memperdarahi dinding posterior vent kiri.

d.      Posterior lateral branch: dinding posterior v.kiri

Ø Vena Koronaria

Setelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi dan oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam vena,dimana darah banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme. Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang mana mengosongkan atrium kanan.
Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang halus untuk merubah diameter. Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke sinus coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke aspek anterior jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek posterior jantung.

Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :

1)   Vena tebesian merupakan system yang terkecil, menyalurkan sebagian darah vena dari miokard langsung ke dalam RA, RV dan LV daripada melalui sinus coronaries. Darah vena tertuang langsung kedalam LV dalam jumlah yang normal.

2)   Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

3)   Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan system vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium smus koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior.

2.2.11.  Hormon pada Jantung

Tiroid berasal dari bahasa Yunani, thyreos yang berarti perisai dan eidos yang berarti bentuk. Hormon tiroid merupakan hormon yang dihasilkan kelenjar tiroid. Hormon ini mempengaruhi berbagai metabolisme tubuh, sistem kardiovaskuler, sistem saraf pusat, kulit, saluran makanan, hati, gonad, laktasi dan pertumbuhan tubuh.

Dibawah pengaruh hormon TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang dihasilkan oleh hipofisis, kelenjar tiroid mensintesa tetraiodothyronine atau tiroksin (T4) sebanyak 85 % dan triiodothyronin (T3) sebanyak 15 %. Hormon tiroid terutama T3 mengatur inotropik dan kronotropik jantung melalui mekanisme secara langsung dan tidak langsung. T3 menyebabkan termogenesis dengan merangsang lipolisis di jaringan.

	Gambar 2.2 Kinerja hormon T3

T3 secara langsung menurunkan resistensi vaskuler sistemik dengan mempengaruhi otot polos vaskuler dan menstimuli endotel vaskuler untuk mensintesa nitric oxide yang bersifat vasodilator. Mean Arteri Pressure (MAP) menjadi menurun menyebabkan Renal Blood Flow menurun sehingga mengaktifkan sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS) untuk meningkatkan reabsorpsi natrium di ginjal sehingga volume plasma meningkat ditambah dengan merangsang eritropoitin dan volume darah pun meningkat. Volume darah yang meningkat menyebabkan venous return meningkat dancardiac output pun meningkat.

1.      Mekanisme Kerja Hormon Tiroid pada Otot Jantung

Hormon tiroid bekerja pada sel otot jantung dan set otot polos vaskuler. T3 masuk ke dalam sel otot jantung secara difusi pasif melalui transportermonocarboksilat 8 (MCT8) dan masuk ke inti sel, berikatan dengan reseptor inti T3 membentuk suatu komplek. Komplek ini berikatan dengan Thyroid hormone response element bekerja mengatur transkripsi gen untuk sintesis protein. Salah satu hasil sintesis protein adalah rantai berat myosin (myosin heavy chains) α dan β yang merupakan protein myofibril pada filamen tebal dari bagian kontraksi sel otot jantung. Jika terjadi perubahan sintesis protein akibat penyakit tiroid akan mengubah rantai berat myosin sehingga dapat mengakibatkan gangguan kontraksi jantung.

Gambar 2.4 Mekanisme kerja hormon tiroid pada jantung

T3 mengatur pembentukan protein retikulum sarkoplasma, aktivasi pompa kalsium ATP ase (Ca²⁺-ATP ase) dan phospholamban (pengikat fosfat) yang berperan penting dalam pelepasan dan pengambilan kembali kalsium pada saat kontraksi atau relaksasi otot jantung. Aktivasi pompa Ca²⁺-ATPase pada retikulum sarkoplasma yang selanjutnya dikenal dengan SERCA sangat penting dalam mengatur siklus kalsium dalam miokard. SERCA 2a (bentuk SERCA dominan pada jantung) diatur oleh phospholamban. Phospholambanmerangsang SERCA 2a untuk melepaskan kalsium dari dalam retikulum sarkoplasma. Sebaliknya phospholamban yang berikatan dengan fosfat (phospholamban fosforilasi) akan merangsang SERCA 2a untuk menyimpan kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma. Pengambilan kembali kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma pada awal diastolik adalah bagian yang menentukan lamanya rileksasi ventrikel kiri (waktu isovolumetrik relaksasi).

Kekurangan phospholamban akan menyebabkan waktu relaksasi otot jantung semakin singkat. Agen Inotropik (ephinefrin/norephinefrin) akan merangsang cyclic Adenosine Monophosphat (cAMP) yang kemudian merangsang terbentuknya phospholamban fosforilasi sehingga meningkatkan kontraktilitas jantung. Hormon tiroid menghambat aktivitas phospholamban dan meningkatkan phospholamban fosforilasi. Hormon tiroid juga mengatur struktural protein pada kanal ion di membran jantung. Perubahan dalam gen miokard termasuk Na+/K+-ATPase dapat meningkatkan konsumsi oksigen basal pada penyakit jantung tiroid.

2.      Hormon Tiroid dan Gagal Jantung

            Pada gagal jantung, gangguan tiroid yang paling sering ditemukan adalah penurunan kadar T3 dalam sirkulasi. Sekitar 10-30% pasien gagal jantung mempunyai kadar T3 rendah, yang dikenal dengan low thyroid syndrome atau euthyroid sick syndrome. Turunnya kadar T3 serum berhubungan dengan penurunan transkripsi gen alfa-miosin rantai berat maupun gen SERCa2. Efek fenotipik yang ditemukan adalah penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dan peningkatan waktu relaksasi ventrikel kiri, yang menyebabkan perburukan fungsi sistolik dan diastolik jantung. Penurunan kadar T3 juga menurunkan polimerisasi aktin pada sarkomer, menyebabkan gangguan struktural dan susunan geometri kardiomiosit, yang memengaruhi kontraktilitas jantung.

Selain hipertrofi fisiologis, stimulasi hormon tiroid jangka lama dapat memacu sinyal-sinyal intraseluler yang menyebabkan hipertrofi patologis. Hipertrofi patologis akibat T3 difasilitasi oleh protein sitoplasma, yaitu transforming growth factor β-activated kinase 1 (TAK-1). Baik hipotiroidisme maupun hipertiroidisme dalam jangka lama dapat menyebabkan gagal jantung. Hipotiroidisme menyebabkan gangguan pertukaran kalsium kardiomiosit dan perubahan susunan protein kontraktil kardiomiosit. Efeknya adalah penurunan relaksasi kardiomiosit dan gangguan pengisian diastolik ventrikel kiri sehingga secara klinis, terjadi pengurangan kontraktilitas jantung dan curah jantung. Hipertiroidisme menyebabkan kenaikan massa ventrikel kiri yang dapat menimbulkan efek berupa gangguan pengisian diastolik ventrikel kiri.

2.2.12. Kerja Sistem Saraf Otonom terhadap Jantung

Saraf otonom adalah sistem yang berperan dominan dalam kinerja jantung. Saraf otonom terbagi menjadi dua, yaitu saraf otonom simpatis dan saraf otonom parasimpatis. Kecepatan jantung ditentukan oleh kecepatan depolarisasi spontan Nodus SA (Sinoatrium), penurunan membran potensial membran otomatis secara perlahan diantara denyut jantung ini disebabkan oleh proses kompleks perpindahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K⁺ permeabilitas Na⁺ yang konstan, dan peningkatan permeabilitas Ca²⁺. Ketika permeabilitas Nodus SA mencapai ambang, terbentuk suatu potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung, memicu jantung untuk berkontraksi atau berdenyut. Hal ini terjadi 70 kali permenit. Dan hal inilah yang menjadi rerata denyut jantung permenit. Sehingga diketahui bahwa jantung tidak perlu distimulasi oleh saraf apapun untuk memulai kontraksi.

Gambar 2.5 Kerja saraf otonom terhadap jantung

a.    Peran Saraf Parasimpatis pada Jantung

Saraf Parasimpatis, Saraf Vagus dalam perjalanannya lebih banyak mensarafi pada atrium, khsusnya pada nodus SA dan nodus AV (Atrioventrikular). Secara prinsip sistem saraf simpatis ini adalah mengurangi kecepatan jantung, Acetylcholine yang dilepaskan dari saraf vagus berikatan dengan reseptor muskarinik dan dihubungkan protein G inhibitorik yang mengurangi aktivitas di jalur cAMP. Mekanisme ini meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K⁺, yang berakibat kecepatan potensial aksi berkurang melalui efek ganda. Efek ganda tersebut adalah :

1.      Dengan meningkatnya permeabilitas K⁺ menyebabkan hiperpolarisasi dari membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium positif meningalkan sel daripada normal sehingga bagian dalam menjadi lebih negatif. Karena dalam posisi yang lebih jauh dari ambang maka potensial istrahat memerlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang.

2.      Meningkatnya permeabilitas dari K⁺ yang diinduksikan oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K⁺ yang merupakan penyebab depolarisasi gradual membran ke ambang, efek kontra ini mengurangi frekuensi depolarisasi spontan, memperlama waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang. Maka dari hal ini Nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan melepaskan muatan dan frekuensi denyut jantung berkurang.

Pengaruh saraf pada nodus AV adalah mengurangi terjadinya eksitabilitas nodus, memperlama transmisi impuls ke ventrikel, bahkan lebih lama daripada penundaan lazim di nodus AV. Peristiwa ini terjadi karena adanya peningkatan permeabilitas K⁺ yang menyebabkan hiperpolarisasi membran sehingga inisiasi eksitasi di nodus AV tertunda. Pada sel kontraktil atrium saraf parasimpatis bekerja dengan mempersingkat potensial aksi, mengurangi arus masuk lambat yang dibawa Ca²⁺ yaitu fase datar memendek, dengan efek kontraksi dari atrium akan melemah. Sehingga pada garis besarnya sistem saraf parasimpatis mempengaruhi kinerja jantung menjadi lebih lambat, santai, dan tenang, menciptakan kontraksi atrium yang lebih lemah dan membuat jarak antara kontraksi atrium dan ventrikel menjadi lebih panjang.

b.   Peran Saraf Simpatis pada Jantung

Saraf simpatis bergerak mensarafi atrium, termasuk nodus SA, AV dan lebih banyak lagi berada di ventrikel. Cara kerja saraf simpatis dalam meningkatkan denyut jantung adalah dengan pertama kali dilepaskannya neurotransmiter norepinefrin berikatan dengan reseptor adrenergik β₁ dan dihubungkan dengan protein G stimulatorik yang mempercepat jalur c.AMP di sel sasaran. Sehingga kinerja dari saraf simpatis adalah dengan meningkatkan kinerja dari jantung.

Pada nodus SA saraf simpatis menstimulasi dengan mempercepat depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis mengurangi permeabilitas K⁺ dengan mempercepat inaktivasi saluran K⁺. Dengan adanya penurunan ion kalium yang meninggalkan sel, bagian dalam sel menjadi kurang negatif sehingga timbul efek depolarisasi. Pergeseran ambang yang lebih cepat dibawah pengaruh simpatis ini memungkinkan potensial aksi menjadi lebih sering dan karenannya kecepatan jantung menjadi meningkat

Stimulasi saraf simpatis pada nodus AV adalah mengurangi penundaan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan hantaran, mungkin dengan meningkatkan arus Ca²⁺ masuk yang berjalan perlahan. Hal ini juga berjalan kepada jalur hantaran khusus yang terdapat pada jantung. Pada sel kontraktil atrium dan ventrikel, keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi saraf simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot sehingga jantung berdenyut lebih kuat, sehingga mampu memeras keluar lebih banyak darah. Peristiwa ini disebabkan oleh peningkatan permeabilitas Ca²⁺, yang menigkatkan influks Ca²⁺ dan mengintensifkan partisipasi dari Ca²⁺ dalam penggabungan eksitasi-kontraksi. Sehingga kinerja dari saraf simpatis adalah mengurangi penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu hantaran keseluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Dengan demikian, layaknya kerja sitem saraf otonom biasa, efek simpatis dan parasimpatis pada jantung bersifat antagonistik, pada setiap saat, kinerja jantung ditentukan oleh keseimbangan inhibisi oleh saraf Vagus dan stimulasi oleh saraf simpatis pada nodus SA. Dengan prinsipnya, yaitu kinerja dari kedua saraf otonom pada jantung ini adalah dengan mengubah aktivitas sistem pembawa pesan kedua c.AMP di sel-sel jantung.

2.3.  Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gangguan fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Afterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan kekuatan kontraksi.

2.3.1. Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak kuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya gagal jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung. Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu:

a.    Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung. Selain itu terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya (seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan kerja ventrikel.

b.   Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk mempertahankan tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal. Sekresi rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II), yang mamiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan meningkatkan curah jantung.

c.    Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan lebih besar. Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah jantung yang berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk menghasilkan energi dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan fungsinya.

2.3.2.      Klasifikasi Gagal Jantung

1. Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a.    Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

        Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan darah. Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Gagal jantung kanan terjadi akibat disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis. Gangguan pada salah satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang diterima oleh ventrikel tersebut.

b.   Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal jantung high output. Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah lelah dan lemah. Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut gagal jantung low output. Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel

c.     Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Sedangkan gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup dan kardiomiopati sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap.

d.    Gagal jantung Forward dan Backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta. Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada gagal jantung forward. Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru. Gagal jantung backward biasanya mangakibatkan edema paru.

2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi:

a.    Kelas I

Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik.

b.   Kelas II

Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan aktivitas fisik karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas tetapi nyaman pada saat istrahat.

c.    Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan aktivitas fisik bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas ringan.

d.   Kelas IV

Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak mampu melakukan aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat istrahat.

2.3.3.      Gejala Gagal Jantung

 Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal jantung adalah:

a.    Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit benapas pada saat beraktivitas merupakan manisfetasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara.

b.   Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang. Ortopnea disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke jantung dan paru-paru. Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan suatu faktor penyebab yang penting.

c.    Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari gagal jantung kiri.

d.   Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari, yang diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi berbaring. Batuk yang terjadi dapat produktif, tetapi biasanya kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus.

e.    Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak membuatnya lelah. Gejala mudah lelah disebabkan kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung. Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai sumber energi untuk kontaksi otot berkurang. Gejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai kegelisahan dan kebingungan.

f.     Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan pada pencernaan seperti kehilangan nafsu makan (anoreksia), perut kembung, mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus. Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal, yang bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik.

g.    Edema (pembengkakan)

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pada pergelangan kaki. Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang mengalami kegagalan ventrikel kanan.

2.3.4.      Faktor resiko

a.    Umur

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung. Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia ≤ 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia > 40 tahun.

b.   Jenis kelamin

Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Menurut menurut panelitian Whelton dkk di Amerika (2001) laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantung.

c.    Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Menurut Whelton dkk di Amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki resiko reatif sebesar 8,11 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.

d.   Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat. Penurunan berat badan, pembatasan konsumsi garam, dan pengurangan alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Menurut Whelton dkk di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko reatif sebesar 1,4 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.

e.    Penyakit Katup Jantung

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Menurut Whelton dkk di amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif sebesar 1,46 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.

f.     Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.

g.    Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik. Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun katup Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.

h.   Aritmia

Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.

i.      Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.

j.     Merokok dan Konsumsi Alkohol

Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen, menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

2.3.6. Pencegahan Gagal Jantung

1. Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak adanya resiko gagal jantung. upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit termasuk penyakit jantung. cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat, tidak merokok, berolah raga secara teratur, meghindari stress, seta memelihara lingkungan hidup yang sehat.

2. Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan adanya faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi, mengontrol berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol.

3. Pencegahan sekunder

 Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal jantung bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat. Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung, tindakan pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor resiko gagal jantung.

A. Diagnosis gagal jantung

1. Anamnesis

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan data klinis tentang keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab. Keluhan pasien merupakan gejala awal gagal jantung. Pengambilan anamnese secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung.

2. Rontgen Toraks

Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran jantung (kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter tranversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita, hipertensi vena, atau edema paru.

3. Elektrokardiografi

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%), antara lain: 

a.    Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard.

b.    LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kiri menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri.

c.    LVH (left ventricular hypertrophy) dan inverse gelombang T menunjukkan adannya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.

d.     Aritmia jantung

4. Ekokardiografi

Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Ekokardiografi dua dimensi M-mode dan Doppler bisa memperlihatkan fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), gerakan struktur jantung, penyakit miokard dan katup.

5. Tes latihan fisik

Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (V_O2 maks), yaitu kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut. V_O2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. V_O2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.

6. Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan ruang-ruang jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung.

7. Pencitraan radionukleotida

Merupakan metode pemeriksaan untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna apabila citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.

B. Terapi non-farmakologik

Terapi ini meliputi:

1. Diet

Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah darah dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr/ hari untuk gagal jantung ringan atau < 2 gr/hari untuk gagal jantung berat.

2. Merokok harus dihentikan

3. Aktifitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien. b.4. Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil (NYHA kelas IV).

C. Terapi Farmakologi atau Pengobatan

1. Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air. Furosemid 40 mg/hari atau bumetamid 1 mg/hari biasanya efektif.

2. Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.

3. Bloker β seperti bisoprolol, karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat rendah dan bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang berlebihan dan mendorong remodeling otot jantung.

4. Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi bersamaan.

D. Tranplantasi jantung

Jika pasien tidak lagi berespon terhadap semua tindakan terapi dan diperkirakan tidak akan bertahan hidup selama 1 tahun lagi, maka pasien ini akan dipertimbangkan cangkok jantung atau tranplantasi jantung. Sejak adanya skrining donor jantung yang lebih cermat, maka harapan hidup pasien yang menjalani transplantasi jantung sangat meningkat. Pada beberapa pusat kesehatan harapan hidup 1 tahun telah mencapai lebih 80-90% dan harapan hidup 5 tahun sekitar 70%.

2.3.6.4. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang lebih berat atau kematian akibat gagal jantung. Upaya yang dilakukan dapat berupa latihan fisik yang teratur untuk memperbaiki fungsional pasien gagal jantung.

BAB III

PENUTUP

3.1.  Kesimpulan

Kesimpulan yang diperoleh berdasarkan makalah yang disajikan adalah sebagai berikut:

1.    Anatomi jantung diantaranya adalah lapisan jantung yang terdiri dari : Endokardium, Miokardium, Pericardium. Ruang Jantung terbagi atas empat ruang: Atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,Ventrikel kanan dan ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum. Katup jantung terdiri dari : Katup Trikuspidalis, Katup pulmonal ,Katup Bikuspid, Katup Aorta. Pembuluh darah dalam jantung : Arteri Koroner, Vena Kava Superior, Vena kava Inferior, Vena Pulmonalis, Aorta, Arteri Pulmonalis.

2.    Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya Sistem pengaturan jantung terdapat serabut parkinje yang merupakan serabut otot jantung khusus, nodus sinoatrial,nodus atrioventrikular, dan berkas A-V. Aktivitas kelistrikan jantung  ,siklus jantung,bunyi jantung,frekuensi jantung,curah jantung,cara kerja jantung. Skema sirkulasi koroner yaitu Aorta Coronary arteries – Arterioles - Ccapilaries – Venula - sinus koronarius - Raigt atrium. Komponen-komponen eksitasi dari jantung secara urut terdiri dari sino-auricular node (SA node), jaras internodal atrium, atrio-ventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel dan sistem Purkinje.

3.    Gagal jantung adalah kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Cara pencegahan gagal jantung ada 4 yaitu pencegahan primodial, primer, sekunder, dan tersier. Cara pengobatan dapat dilakukan dengan terapi farmakologi atau transplantasi jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Barret, Kim E; Boitano, Scott; Barman, Susan M; Brooks, Hedden L; Ganong’s, Review of Medical Physiology; Chap. 33 : 555-557, Twenty-Third Edition, Mc Graw Hill Medical Co.

Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Hartopo, A. B. 2013. Hormon Tiroid dan Efeknya pada Jantung. Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular. Continuing Medical Education. Vol. 9 No. 9

http://eprints.undip.ac.id/44143/3/Rr._Retno_Suminar__G2A009141_BabIIKTI.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31637/4/Chapter%20II.pdf

Klein, I, & Ojamaa, K. 2001. Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. In: Epstein FH,eds. N Engl J Med. 344 :501-507

Klein, I. 2008. Endocrine Disorders and Cardiovascular Disease. In : Braunwald’s Heart Disease 8^th ed. Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Saunders Elsevier. Philadelphia: 2038-2045

Masud, Ibnu. 1989. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta: EGC

Pearce Elyn. 2007. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT. Gramedia

Ross dan Wilson. 2011. Dasar Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: Salemba Medika

Sherwood, Lauralee. 2002. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC

Syaifuddin. 2011. Anatomi Fisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC.